Proceedings of the Seventh International Genetical Congress : Edinburgh, Scotland, 23-30 August 1939 / edited by R.C. Punnett.

  • International Congress of Genetics
Date:
[1941]
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Credit: Proceedings of the Seventh International Genetical Congress : Edinburgh, Scotland, 23-30 August 1939 / edited by R.C. Punnett. Source: Wellcome Collection.

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    pyknose kurz nach Schluss der Neurairinne zum Rohr. Die Letalität tritt nicht nur im merogonischen Ganzkeim, sondern—und zwar im gleichen Entwick¬ lungsstadium—in ortsgemässen Transplantaten ein, die sich in einem normalen gleichaltrigen Keim ent¬ wickeln. Fall 6. Sekundäre, nicht-autonome Letalität des Ektoderms bei der Entwicklung von {p)c = Haftfäden und Kiemen. Die beiden genannten Organe bestehen aus Ektoderm und Mesoderm. Die Beteiligung der beiden Schichten ist verschieden gross; die Kiemen haben einen umfangreichen, die Haftfäden einen geringen mesodermalen Anteil. In beiden Fällen aber werden die Leistungen des Ektoderms erst durch eine Induktion vom unterlagernden Gewebe her in Gang gesetzt. In Längschimären (Hadorn, 1937), daran eine Hälfte in allen Schichten aus (/?)c-Material besteht, entstehen auf der merogonischen Seite weder Haft¬ fäden noch Kiemen, obgleich der Keim als Ganzes das entscheidende Entwicklungsstadium weit überschreitet und diese Organe auf der Wirtsseite entwickelt hat. Nach diesem Resultat könnte das Ektoderm primär letal, d.h. zur Bildung von Kiemen- und Haftfäden- Epidermis unfähig sein. Ektodermc\\\xnäven zeigen jedoch, dass die Epidermis dieser Organe nur se¬ kundär von der Letalität der unterlagernden Gewebe betroffen wird. Bei diesen Ektodermchimären wird die merogonische {р)с Epidermis von normalem Mesoderm und Darm unterlagert. Hier bilden sich normale Haftfäden und normale Kiemen. Diese Epi¬ dermis ist also trotz der merogonischen Zusammen¬ setzung für diese Organbildungen vital. Wir haben bei den bisher besprochenen Fällen zwei Hauptkategorien von letaler Entwicklung vor uns, in denen das bastardmerogonische Zellmaterial aus ihm eigenen oder nicht eigenen Ursachen seine Entwicklungsunfähigkeit erwies. Ihnen sind die vital merogonischen Organbildungen gegenüber zu stellen. Ich wähle die zwei besten Beispiele aus: die normale Entwicklung merogonischer Herzen und Chorden. Fall 1 und 8. Merogonische Transplantate und Chimärenhälften der Kombinationen {p)c und {a)p bilden schlagende Herzen und normale Chorden mit Vakuolisierung und Chordascheide [(/7)c Hadorn, 1937 ; {a)p de Roche, 1937]. Hier durchläuft also das bastardmerogonische Gewebe, von anderen erkran¬ kenden Geweben befreit, die normale Organgestaltung und eine normale Histogenese. Diese ausserordentlichen Leistungen müssen wahr¬ scheinlich dahin gedeutet werden, dass der artfremde Kern in diesen Organbezirken zusammen mit dem ihm fremden Plasma die gleiche Entwicklungsarbeit leisten kann wie der arteigene Kern. D.h. die Kerne der ver¬ wandten Tritonarten palmatus, cristatus, alpestris können sich, wenn auch nur bei bestimmten Organent¬ wicklungen und den dabei sich stellenden Entwick¬ lungsforderungen entwicklungsphysiologisch weitge¬ hend vertreten. Gegenüber dieser Schlussfolgerung können Ein¬ wendungen gemacht werden, die ich hier kurz zu¬ sammenfassen möchte. Die Vitalität könnte, statt autonom zu sein, auf anderen Ursachen beruhen: (1) auf einer Hilfe durch den Wirt; (2) auf mütter¬ licher Vererbung; (3) auf plasmatischer Vererbung. (1) Der Einwand der Hilfe durch den Wirt. Obgleich bei manchen merogonischen Organentwicklungen eine Förderung durch das benachbarte Wirtsgewebe wahrscheinlich ist (so beim Neurairohr), ist ein solcher Einfluss gerade bei der Herz- und der Chorda¬ entwicklung sehr wenig wahrscheinlich. Einerseits entwickeln sich beide Organe überhaupt unter Selbst¬ differenzierung, sind also in ihrer Entwicklung hoch¬ gradig unabhängig von den Nachbarbereichen. Zweitens, entwickeln sie sich auch dann normal, wenn sie in der entscheidenden frühen Periode noch all¬ seitig von merogonischen Geweben umgeben sind, also direkte Kontaktwirkungen der Wirtsgewebe gar nicht in Frage kommen. Drittens, zeigt sich auch kein topographischer Ausbildungsgradient, der vor allem bei der langgestreckten Chorda zu erwarten wäre. Die merogonische Chorda ist in den Bereichen, die weit entfernt von dem normalen Wirtsgewebe liegen, ebenso gut entwickelt wie in den näher gelegenen Bezirken. (2) Der Einwand der Prädetermination (mütter¬ liche Vererbung). Nach dieser Erklärung würden sich merogonische Chorden und Herzen deshalb normal entwickeln, weil sich das Ei und die in ihm enthaltenen präsumptiven Chorda- und Herzbezirke im Ovar einer normalen Mutter entwickelten, und weil das Plasma von dort her eine normale Ent¬ wicklungsfähigkeit mitgebracht hätte. Gegenüber diesem an sich sehr interessanten Einwand ist darauf hinzuweisen, dass bei der Entwicklung der mero¬ gonischen Herzen wie der merogonischen Chorden jeder zeitliche Gradient fehlt. Während bei anderen Fällen von Prädetermination der mütterliche Ein- ñuss im Lauf der Entwicklung abklingt (vergi. Plagge, 1938), müsste für die beiden merogonischen Organe ein konstanter dauernder mütterlicher Einfluss im Sinne der Vitalität angenommen werden. Dies ist um so unwahrscheinlicher, als beide Organe eine ganze Reihe von Entwicklungsschritten (der Organgestalt¬ ung und der Histogenese) durchlaufen müssen, also für das Abklingen des mütterlichen Einflusses die günstigsten Bedingungen bestünden. (3) Der Einwand der plasmatischen Vererbung. In diesem Falle ginge die wesentliche Leistung in der Entwicklung der genannten bastardmerogonischen Organe vom Plasma aus und der artfremde Kern (54)