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Credit: Lehrbuch der speziellen pathologischen Anatomie. Source: Wellcome Collection.
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![heiten über die Anatomie und Physiologie dieses Systems vgl. das ausführliche Referat von Mönckeberg mit Lit Was die Bedeutung dieses muskulösen, übrigens von reichlichen Nervenfasern dicht begleiteten Systems angeht, so scheint seine funktionelle Wichtigkeit beimAdams-Stokes'schen Syniptomeiikoruplex, der in eigenartiger Bradykardie infolgeHerzbhck (die Kammern schlagen langsamer als die Vorhöfe, und bei völliger Dissoziation schlagen Kammern und Vorhöfe ganz unabhängig von einander) in Verbindung mit Ohnmachtsanfällen besteht, für einen Teil der Fälle nachgewiesen, in denen man eine Kontinuitätsunterbrechung des Tft's'schen Bündels durch Schwielen, Gummen u. a, fand. — Ob und inwieweit aber diffuse oder circumskripte krankhafte Veränderungen in dem Systeme (Adipositas, Glykogenschwund, fettige Degeneration, gewöhnliche oder sog. rheumatische knötchenförmige Infiltrate, Hämorrhagien) mit Fällen von Herzschwäche und plötzlichem Herztod in Beziehung zu bringen sind, wie das neuerdings manche mehr oder weniger sicher annehmen, ist noch eine offene Frage, die, was den Zu- sammenhang zwischen Erkrankungen des Systems mit plötzlichem Herztod anbelangt, jüngst von Low und Sternberg recht ablehnend beantwortet wurde. Jedenfalls dürfte es bis zu einer auf Grund der Bündelforschungen „vielleicht neu erstehenden pathologischen Anatomie des Herzens (s.Mönckeberg, Wenckebach) wohl noch gute Wege haben. Andere Lit im Anhang.] GefäCc der Klappen: An den weichen, fleischigen Klappen des Foetus sind Gefäße vor- handen und auch noch beim Neugeborenen reichen auf den Segel- (oder Zipfel-jKlappen Blut- gefäße bis an den freien Klappenrand. Beim Erwachsenen haben die Segel- (oder Atrio- ventrikular-jKlappen nur noch in den basalen Abschnitten Gefäße. (Eine produktive Endo- carditis kann die Neubildung reichlicher Gefäße veranlassen.) Fensteriuig an dem zwischen Schließungsgrund und freiem Rand der Taschenklappen gelegenen Teil der Klappe (dem sog. Luxusrand, den Lunulae) kommt angeboren oder infolge starker Verdünnung (atrophischem Gewebsschwund, Inaktivitätsatrophie) besonders im höheren Alter vor; Benehe spricht von atrophischer Fenstenmg. Die Ränder der ovalen bis schlitzförmigen multiplen Fenster sind zum Unterschied von Residuen ulceröser Vorgänge glatt, frei von Infiltration und fibröser Verdickung. Da die linearen Löcher oberhalb des Schließungsrandes, besonderes in den seitlichen Teilen der Lunulae nahe dem Insertionswinkel der Klappe liegen, so bedingen sie keine Funktionsstörung. I. Einfache degenerative Zustände am Endocard. a) Fettige. Degeneration, makroskopisch in Form weißer und gelbweißer Fleckchen, welche hauptsächlich auf der Kammerseite des vorderen Mitral- segels auftreten, kommt sehr häufig bei alten Leuten, gelegentlich aber auch infolge von Anämie, Intoxikationen, Infektionen selbst schon bei Kindern vor und ist oft mit Kalkablagerung kombiniert. Mikroskopisch sieht man einen Teil der in den Spalten zwischen den Bindegewebsfasern gelegenen Zellen von feinsten Tröpfchen erfüllt. Die „weißen Flecken des großen (vorderen) Mitralsegels beruhen auf einer (wohl durch Abnutzung des Segels bei der Systole zu erklärenden s. S. 28) Degeneration des Bindegewebes, zu welcher Anhäufung von Fett und Kalk, eventuell auch reaktive Zellwucherung hinzukommen (Beitzke). b) Sklerose. Das Endocard wird schwielig, weiß, glasig, hyalin verdickt, Oft ist eine ganze Klappe (bes. Zipfelklappe), manchmal nur ein Teil am freien Band derselben ergriffen. Auch das Wandendocard am Vorhof und Ventrikel kann sehnige Flecken und Streifen zeigen; seltener ist eine diffuse Verdickung desselben. Mikroskopisch sieht man breite, hyalin entartete, dicht aneinander liegende Binde- gewebsfasern, zwischen denen nur sehr spärlich Zellen vorhanden sind.](https://iiif.wellcomecollection.org/image/b21018169_0024.jp2/full/800%2C/0/default.jpg)